FAGOCITOSIS
El estallido
respiratorio es un mecanismo dependiente de oxígeno, en donde se producen ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENOS
La fagocitosis
tiene dos mecanismos de acción, el primero es un mecanismo dependiente de
oxígeno y otro independiente de oxigeno
En el mecanismo
dependiente de oxigeno se forman los ROS
(especies reactivas de oxigeno) moléculas toxicas muy reactivas que tienen
electronos desapareados
Para realizar el
proceso de fagocitos se deben tener unos ligando en el antígeno y unos receptores
en el fagocito, si no hay ninguna molécula que pueda unirse a los receptores de
los fagocitos (Manosa, Glicanos, etc.) el plan B del sistema inmunológico son
las OPSONINAS. Una vez que el
ligando se une al receptor hay una modificación,
se produce un rearreglo del
citoesqueleto y una invaginación
que permite la formación del fagosoma,
todos estos procesos son mediados por la actina.
Al fagosoma se
van unir los gránulos específicos y azurofilos de los neutrófilos formando
un FAGOLISOSOMA. El ambiente del fagolisosoma se va acidificando para favorecer la acción
de las enzimas que provienen de los gránulos
específicos y que en el momento de
la formación de las ROS por un
mecanismo llamado ESTALLIDO RESPIRATORIO tiene como función primordial la muerte de
los microorganismos debido a que se forman
sustancias toxicas.
LOS MACROFAGOS Y LOS MONOCITOS PUEDEN REALIZAR
FAGOCITOS. Las células madres mieloide origina un
monoblasto, que madura progresivamente y una vez al entrar a la sangre se convierte en MONOCITO y cuando este pasa a
los tejidos se denominan MACROFAGOS TISULARES, estos macrófagos reciben un nombre de acuerdo al sitio donde se ubican,
por ejemplo Microglia en SNC, células de Kupffer en hígado, Macrofagos
Alveolares en pulmón y Osteoclastos en hueso
El macrófago una
vez que se activa no tan solo fagocita,
sino que también secreta citoquinas
(IL-1, IL-6, IL-12, TNF) estas son citoquinas
proinflamatorias totales, el macrófago sintetiza IL-12 para activar linfocitos T y diferenciar el perfil TH1, la IL-12 va a los NK y estos en repuesta
secreta INFγ (interferón gamma)
El macrófago al
activarse comienza a secretar CITOQUINAS,
MOLECULAS DE ADHESION, además de estar haciendo el proceso de fagocitosis
LEUCOPOYESIS: factor estimulador de colonia granulocitica
(G-csF) y factor estimulador de colonia
granulocito monocito (MG-csF) secretado
por los macrófagos y neutrófilos, inducen a que la medula ósea produzca células
blancas
La fagocitosis
producida por el MACROFAGO Y POR NEUTROFILO. El macrófago tiene diversos
receptores que reconoce las diversas moléculas de los microorganismos (PAMP´S)
sin embargo si no hay algún receptor para un ligando, los macrófagos utilizaran
receptores de OPSONINAS las cuales
siempre van a estar en el macrófago, una vez que se tiene el contacto hay rearreglo del citoesqueleto, formación de fagosoma y formación del
fagolisosoma, para poder matar y fragmentar al microorganismo en diferentes
partes.
Al haber unión
de receptores y PAMP´S se produce una invaginación, primero se forma el
fagosoma y luego los lisosomas van a unirse formando los FAGOLISOSOMAS. El arreglo del citoesqueleto se produce
gracias a una señalización intracelular.
EN NEUTROFILOS Y
MACROFAGOS se produce la formación de
las ROS y la formación de las
especies reactivas de nitrógeno (RNS). Las RNS hacen parte de la segunda fase INDEPENDIENTE DE OXIGENO, su formación se produce por la siguiente
reacción:
Desde la ARGININA (Aminoácido) a través de la OXIDO NITRICO SINTETASA INDUCIBLE
(enzima iNOS) se produce CITRULINA Y
OXIDO NITRICO (NO). El NO es un gas muy toxico y que debe ser neutralizado
rápidamente, El microorganismo puede ser destruido por MECANISMOS DEPENDIENTES DE OXIGENO Y MECANISMOS INDEPENDIENTES DE OXIGENO.
Las enzimas
hacen parte del MECANISMO INDEPENDIENTE
DE OXIGENO, estas deben llegar a un ambiente acido o PH bajo, una vez se encuentre
en este ambiente propicio las enzimas podrán activar procesos de degradación.
Los neutrófilos contienen enzimas pero también CATELICIDINAS Y DEFENSINAS (PROTEINAS CATIONICAS) que colaboran a
degradar los microorganismos.
Desde la ARGININA se produce CITRULINA Y a través de la enzima OXIDO NITRICO SINTETASA se produce OXIDO NITRICO, si el NO se encuentra con el ION SUPEROXIDO forma algo que se llama
los PEROXINITRITOS (ONOO−) potentes tóxicos que también destruirán a los microorganismos por
toxicidad.
LA FAGOCITOSIS
MEDIADA POR IgG
La IgG es una opsonina,
cuando esta se encuentra opsonizando al microorganismo, los receptores del
fagocito atraen químicamente la fracción
cristalizable del anticuerpo y esto hace que haya una señalización intracelular que conlleva a la invaginación de la membrana y la formación del fagosoma
Desde hace cinco
años se creía que la función del macrófago, era protegernos y producir una
reacción agresiva para matar al microorganismo, para que el macrófago produzca
las ROS, las RNS y las enzimas LISOSOMALES, necesita que se active y no solamente la presencia del
microorganismo puede activarlo (ya que finalmente el microorganismos es
fagocitado), para que se produzca todo el proceso de formación de ROS, NOS Y
ENZIMAS es necesario la CITOQUINA INFγ (interferón
gamma). El sistema inmune debe estar en equilibrio,
un sistema que solo se encuentre atacando NO
ESTA EN EQUILIBRO, debe existir una contra parte para que se produzca ese
equilibrio. Hace un par de años descubrieron otro subpoblación de macrófagos
que se activan ante la presencia de IL-13
e IL-4, cuando el macrófago recibe esta información, se convierte en un macrófago PACIFICADOR. Sin embargo
cuando al macrófago se unen ligando de microorganismos a sus TLR o cuando se
encuentra en presencia de INFγ (interferón gamma) se convierte en macrófago GUERRERO.
Los MACROFAGOS PACIFICADORES O MODULADORES el macrófago activado por la información de las citoquinas IL-13 e
IL-4 van a producir IL-10 y FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE BETA (TGF β), Son
citoquinas INMUNOMODULADORAS O INMUNOREGULADORAS y hay varias subpoblaciones
que las producen principalmente LOS LINFOCITOS T REGULADORES, ahora sabemos que
los macrófagos también se encargan de producirlas, dependiendo del mensaje. Si el mensaje es de guerra se vuelve agresivo
y ataca, si el mensaje es pacificador o regulador, se debe equilibrar la
producción de citoquinas proinflamatorias, quemoquinas, especies reactivas de
oxígeno, entonces este macrófago secreta citoquinas ANTI-INFLAMATORIOS (IL-10 Y
TGFβ). Los macrófagos pacificadores también producen moléculas como PROLINAS,
POLIAMINA Y FACTOR DE CRECIMIENTO
TRANSFORMANTE BETA (TGF β) lo que hacen es reparar las heridas y ayudar a la
fibrosis.
Estamos hablando de un macrófago que participa
en la inflamación fisiológica, que defiende y protege, y otro macrófago que
modula o “calma” las células que están activadas, informándoles a estas células
guerreras que ya se acabó la guerra, los macrófagos moduladores también
estimulan la reparación y fibrosis por las moléculas mencionadas anteriormente.
INFLAMACIÓN AGUDA Y REPARACIÓN
¿ENTONCES CUAL ES LA DIFERENCIA ENTRE LA FAGOCITOSIS
REALIZADA POR UN MACROFAGO Y UN NEUTROFILO?
Hacen lo mismo
hasta cierto punto, los neutrófilo reciclan las moléculas que se generan por
degradación o las secretan al exterior para que sean útiles para otras células,
los macrófagos realizan procesamiento y presentación antigénica, Los macrófagos
poseen MHC TIPO 2 debido a que es un APC y que presenta antígenos
extracelulares.
LAS CELULAS
PRESENTADORAS DE ANTIGENO (APC) son las células dendríticas, los macrófagos y
los linfocitos B. Las únicas células que
realizan la presentación a las células vírgenes son las células dendríticas que
necesitan implacablemente las moléculas estimuladoras para activarlas, si la
célula virgen no recibe la señal coestimuladora entonces se vuelve anérgica, los TLR son muy importantes
ya que gracias a estos se expresan
estas moléculas coestuimuladoras, si no hay TLR ESTO JAMAS SUCEDES.
Las células
dendríticas son las células que presentan antígenos por primera vez a los
linfocitos T VIRGENES. Las otras APC como los MACROFAGOS Y LOS LINFOCITOS B
presentan antígenos a los linfocitos T EFECTORES (linfocito que ya la célula
dendrítica presento el antígeno, con su respectiva molécula coestimuladora, él
se tipifico y se activó).
Cuando se corta
un dedo en él, hay macrófagos tisulares, hay células de Langerhans (células
dendríticas que se diferencian en células de Langerhans), van a captar primero
el antígeno. Mientras el macrófago se empieza a activar no solo fagocitando
sino también por INFγ, empieza a secretar las citoquinas proinflamatorias (IL-1,
IL-6, IL-12, TNF). La célula dendrítica busca el TCR del linfocito T nativo que
es específico para el PAMP´S del antígeno, se demora aproximadamente 24 horas,
al mismo tiempo los macrófagos y neutrófilos se encuentran luchando. Los
macrófagos secretan IL-12 el cual se une a la NATURAL KILLER y estos secretan INFγ, mientras vienen las fábricas
de INFγ que son los linfocitos T, debido a esto el macrófago es capaz de
procesar y presentar mientras llega la ayuda del linfocito T. Cuando llegan los
linfocitos T activados por la célula dendrítica estos tienen nuevamente
contacto con el epitope que le presento la APC e inmediatamente secreta grandes
cantidades de INFγ, para que los
macrófagos sean mejores presentadores, va a producir mucho más rápido ROS y RNS
y se va a eliminar mucho más rápido el organismo.
Si hay algún
macrófago que ha fagocitado pero el NK no secreto suficiente INFγ, no se producirá activación de los
macrófagos vecinos ya que esta citoquina es AUTOCRINA, PARACRINA, ENDOCRINA. Si
se produce más secreción de INFγ entonces potencializara la respuesta de los macrófagos
Cuando un
linfocito B le presenta a un Linfocito T, este se activa y secretara citoquinas
para que se realice cambios importantes en la célula B, uno de ellos es la
activación a célula plasmática y secreción de anticuerpos inicialmente IgM,
dependiendo del lugar y de la infección el linfocito T hace que el linfocito B
cambie de ISOTIPO hacia otros que se necesitan para determinados microorganismos,
por medio de su cooperación , es decir si se produce una infección en las
mucosas se secreta IgA si se produce una infección por helmintos se secreta
IgE.
Las células
dendríticas tienen la única potestad de activar los LINFOCITOS T VIRGENES, ya
que las APC todas presentan antígenos y activas a los linfocitos T.
Las células
dendríticas tienen muchos receptores de reconocimiento de patrón que pueden
ayudar en el proceso de fagocitar, procesar y presentar el antígeno, entre
estos está el receptor de MANOSA, SCAVENGER y TLR. El receptor TOLL induce la
expresión de moléculas coestimuladoras e induce la secreción de citoquinas
proinflamatorias y quimoquinas, esto nos permite entender que existen
receptores para realizar el proceso de fagocitosis, existen receptores para
activar otros grupos celulares por la secreción de citoquinas y receptores para
la expresión de moléculas coestimuladoras.
El TOLL LIKE
RECEPTOR induce a que esta célula dendrítica exprese moléculas coestimuladoras
y secrete citoquinas y quimoquinas como se observa en la gráfica (no tan solo
IL-12), NO PARTICIPA EN LA FAGOCITOSIS para este proceso se encuentran los
PRR´S
Estos receptores
de MANOSA, SCAVENGER inducen a que la célula realice fagocitosis, son los otros
PRR´S. Los receptores TOLL no son receptores fagociticos y endociticos no los
vemos participando en el rearreglo que se produce en el citoesqueleto celular,
en lo que participa es en la secreción y expresión de moléculas.
Los PRR´S se
dirigen hacia la presentación del antígeno, fagocitosis y procesamiento. Los
TLR se dirigen hacia la expresión de moléculas coestimuladoras y secreción de
Citoquinas (IL-1, IL-6, IL-12, TNF, quimoquinas), una vez que se produce la
IL-12 se dirige hacia los NK, para que se secrete IFNγ el cual se necesita para
que el macrófago se activa. La IL-12 induce a que un Linfocito T virgen se
diferencia en un linfocito TH1 esta célula produce grandes cantidades de INFγ,
además de TNF.
La célula
dendrítica se necesita para que los linfocitos T vírgenes se activen.
Los
microorganismos evolucionados como algunos virus inducen a que la célula
nuestra no exprese el MHC de tipo 1, para no ser destruido por el Linfocito T
CD8 ya que este se une al MHC de tipo 1, sin embargo el sistema inmune tiene un
plan B, si el LT CD8 no la destruye, la NK llega hacia esa célula y si no
encuentra el ligando inhibidor para el receptor de la NK, se produce una fosforilacion intracelular y se moviliza
unos gránulos ricos en GRANENZIMAS Y PERFORINAS, las perforinas como su nombre
lo indica, perforarían la membrana de esa célula blanco, y las granenzimas
entrarían por los poros recientemente formados y activarían las CASPASAS, que
son las enzimas que activan el proceso de apoptosis.
Las células
blancos no tan solo pueden ser las células infectadas por microorganismos, sino
también por células tumorales, estas también son astutas proliferan y
sobrepasan en población a las células de la respuesta inmune, las células
tumorales empiezan a secretar citoquinas inmunomoduladoras y envían un mensaje
de inhibición y de pacificación a las células de la respuesta inmune, mientras
tanto el tumor se encuentra creciendo. La demora en descubrir un tumor es lo
que nuestro sistema inmune ha realizado para defendernos de este, pueden pasar
muchos años para descubrir un tumor, se pueden realizar rayos X y no se
encuentra nada, cuando se da cuenta que tiene un tumor es porque el sistema
inmunológico ha sido totalmente disminuido por la neoplasia, pero a pesar de
que el tumor es una célula propia, ha modificado proteínas y esto puede ser detectadas.
También a un tumor se le puede llamar una célula expresada o injuriada, esta
célula produce moléculas como el MIC- A y el MIC- B que las natural killer tienen
como detectarlas ya que son los ligandos de los receptores activadores.
Una célula normal
expresara su MHC tipo 1 que se unirá al receptor inhibidor y tendrá su ligando
para el receptor activador, inhibiendo el proceso de secreción de PERFORINAS Y
GRANENZIMAS. Cuando hay una célula cancerígena se expresa muchas moléculas de
MIC-A y MIC-B y otras moléculas de estrés, algunos tumores inducen a la no
expresión de MHC tipo 1, la NK se activara por sus receptores activadores y se
producirá la secreción de PERFORINAS Y GRANENZIMAS.
Puede ocurrir
otro caso el cual la célula cancerígena no deje de expresar el MHC tipo 1 pero
empiece a expresar muchas MIC-A y MIC-B, muchos receptores activadores se van a
activar y solamente uno se encontrara inhibiendo, por más que el receptor
inhibidor inhiba, no podrá controlar todos los receptores activados y se
producirá la secreción de PERFORINAS y GRANENZIMAS con la consiguiente
destrucción de la célula tumoral.
LA
VIA DE ACTIVACION DE LOS NK SE PRODUCE ATRAVEZ DE RECEPTORES ACTIVADORES E INHIBIDORES
(PRIMERA VIA)
La formación de
la perforina (la formación del poro) esta medida gracias al calcio, el monómero
de perforina se inserta uno por uno hasta formar un PORO HOMOPOLIMERICO que
permite la entrada de las granenzimas y estas activaran las serinas proteasas
(caspasas) las cuales inducirán el proceso de apoptosis.
LA SEGUNDA VIA DE ACTIVACIÓN DE LOS NK SE DENOMINA
CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (ADCC)
Una célula
blanco infectada es opsonizada por una IgG, los macrófagos tienen un receptor
para la IgG que se denomina Receptor de fracción cristalizable Gamma 1 (FCγR1),
las neutrófilos, macrófagos, células dendríticas, tienen (FCγR1), mientras que
los NK tiene Receptor de fracción cristalizable Gamma 3 (FCγR3), El receptor 1
es más potente (mas a fin), si encuentran un IgG rápidamente se uniría a ella,
mientras que el receptor 3 es de baja afinidad.
Si una célula blanco se encuentra unida a una IgG frente a una NK y un Macrófago lo primero que
se produce es una fagocitosis, el sistema inmune es precavido ya que si no
existe un macrófago que pueda hacer la fagocitosis, encontramos otra célula
inmunovigilante la NK que tiene un receptor capaz de reconocer la fracción
cristalizable de la IgG, se une y se activa, generando un proceso degranulación
de PERFORINAS Y GRANENZIMAS y se produce la consiguiente citolisis, es por ello que se llama CITOTOXICIDAD
CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS
Una célula cancerígena puede ser rápidamente inducida
a procesos de apoptoticos, por una NK, dura aproximadamente 15 minutos es un
proceso rápido.
LAS FUNCIONES DE LAS NATURAL KILLER
1)
La primera función es eliminar células infectadas por
microorganismo intracelular o células injuriadas o tumorales. La NK reconoce
células injuriadas o células tumorales y células infectadas por microorganismos
celulares su función es llevar a lisis estas células blancos.
2)
La NK ayuda en la activación
del macrófago por medio de la secreción de INFγ esta vía se denomina la vía
clásica de activación del macrófago (M1). Cuando el macrófago se activa por
IL-4 e IL-13 se activa por la vía alternativa del macrófago (M2). Cuando un
macrófago se activa para la guerra se denomina soldado (M1) y lo que va a
realizar es producir mecanismos (ROS, RNS, ENZIMAS) para llevar a fagocitosis,
cuando un macrófago se activa para la paz se denomina soldado (M2) y lo que
realiza son procesos de reparación y desinflamación.
Cuando el macrófago
fagocita se produce una señalización por los TLR para que secrete IL-12, la
cual va a ir a las células más cercanas a los macrófagos que son las NK,
mandándoles un mensaje para que secreten INFγ y este INFγ INDUZCA A LA
ACTIVACIÓN DE LOS MACROFAGOS POR LA VIA CLASICA.
EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO
es un sistema que se puede activar por tres vías diferentes, una vez que el
sistema del complemento se activa por cualquiera de las tres vías conlleva a la
OPSONIZACION Y FAVORECIMIENTO DE LA FAGOSITOSIS, RECLUTAMIENTO DE CELULAS
INFLAMATORIAS, Y LISIS O MUERTE DEL MICROORGANISMO.
EL sistema del
complemento también contiene plan A, B, C. Si ya definitivamente con el
reclutamiento de las células inflamatorias y la opsonizacion, no hubo
destrucción del microorganismo, el siguiente plan es destruir directamente, y
lo hace gracias a la formación de un poro, (MAC – COMPLEJO DE ATAQUE A LA
MEMBRANA) el MAC formara poros que conllevan a la desestabilización osmótica.
El sistema del
complemento se puede activar por tres vías: LA VIA CLASICA, LA VIA ALTERNATIVA,
Y LA VIA DE LA LECTINA, todas tres llevan a activar procesos inflamatorios, a
opsonizar y llevar a lisis por la formación del MAC.
Respecto a las
citoquinas mencionadas en la respuesta inmune innata, las
citoquinas que participan en la inflamación son la IL-1, IL-6, TNF, además de las QUEMOQUINAS, así no
hallan microorganismos inicialmente, la ruptura del tejido manda unas señales a
las células endoteliales cercenas para que se active el endotelio, esto hace de
igual manera que el macrófago que se encuentra cerca de la lesión secrete
citoquinas, induciendo una mayor
activación del endotelio por consiguiente mayor salida de líquido lo que
conocemos como EDEMA, esta permeabilidad vascular permite la salida de células,
y las células que primero llegan a la lesión son los NEUTROFILOS. ESTAS
CITOQUINAS SON LLAMADAS CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS, la IL-1 Y TNF al ser
secretadas, a su vez pueden actuar de forma autocrinas y hacer que estas
células como los neutrófilos y los macrófagos secretan más IL-1, lo que
conlleva a la secreción de IL-6.
Las tres
citoquinas juntas (IL-1, TNF, IL-6) van al hipotálamo y hacen que se produzca
PROSTAGLANDINAS E2 que es una molécula inductora de fiebre, la fiebre es
protectora por que el sistema inmunológico la produce para matar por calor al
microorganismo. Las IL- 1 e IL-6 van al hígado, y en el hígado inducen la
producción de las proteínas de la fase aguda, dentro de estas proteínas hay
moléculas que nos van a ayudar a proteger en el primer momento de inmunidad
innatas, las primeras 12 horas. Una muy conocida es la PROTEINA C REACTIVA, cuando se mide esta proteína y se encuentran
en niveles altísimos es indicio de una infección o infarto, el daño en el tejido
del musculo conlleva a que estas citoquinas se activen, se produzca un proceso
de inflamación, y se alerte al hígado de que hay una lesión, una infección o
ruptura.
Dentro de las
proteínas de la fase aguda están las moléculas
del complemento, hay producción de amieloide
sérico, se produce fibrinógeno
estas moléculas intervienen en el proceso inflamatorio y de defensa.
Las tres
citoquinas (IL-1, TNF, IL-6) van a la medula ósea e inducen a que empiece a
producir células proinflamatorias como los neutrófilos, que son las células que
se necesitan en las primeras 8 horas, en las siguientes horas macrófagos y
luego los linfocitos. Todo esto conlleva a una defensa las primeras 12 horas.
La producción excesiva de TNF estimulada por las bacterias Gram negativas
(lipopolisacarido potente activador sistémico) puede llegar a producir SHOCK
debido a que disminuye los latidos del corazón, produce CAQUEXIA e induce la
producción de trombos en los vasos sanguíneos (SHOCK SEPTICO).
Las tres
citoquinas (IL-1, IL6, TNFα) van hacia el hipotálamo, e inducen a que la
pituitaria produzca ACHT, que esta horma se dirija a la célula adrenal y que
produzca corticoesteroides
Los tres
sistemas Nerviosos, Endocrino e Inmunológico están conectados si hay depresión
los sistemas se alteran y entran en depresión
La inflamación tiene 5 signos cardinas: calor, rubor,
edema, dolor, pérdida de la función.
Cuando se
produce una herida y entran microorganismos, algunas moléculas ya sean del
endotelio lesionado o de las bacterias van a activar al endotelio vascular más
cercado del foco de la lesión, una vez activado el endotelio este empieza a
expresar un receptor de baja afinidad para una moléculas que se encuentra sobre
los neutrófilos, que fluyen por el centro del vaso. Cuando el receptor de baja
afinidad se expresa y también la molécula sobre el neutrófilo, se producirá un
rodamiento (agarrarse y soltarse) sobre la pared del endotelio vascular. Cerca al área de la lesión hay macrófagas
tisulares y células dendríticas que fagocitan el microorganismo y se dirige
hacia la linfa para transportarse e ir a los órganos linfoides secundarios y
buscar el linfocito T virgen que es específico para ese epitope que va a
presentar. Mientras tanto los macrófagos
están con sus PRR´S fagocitando y con sus TLR reconociendo PAMP´S, este se
activa y se produce la secreción de citoquina IL-12 que se dirige a las NK la
cual secreta INFγ y esta citoquina hace que el macrófago puede procesar y
presentar el antígeno. El macrófago secreta IL-1 y TNF, estas citoquinas
activan el endotelio vascular e inducen el proceso de Edema, con la posterior
salida de células, ya que el endotelio activado se contrae y se forman poros dentro
de las células endoteliales.
Una QUEMOQUINA
llamado IL-8 hace que el receptor E-SELECTINA cambie su forma conformacional y
se abra para poder recibir la integrina contenida en la membrana del
neutrófilo, esto hace que el receptor se torne de mayor afinidad, agarre el
neutrófilo y se pegue al endotelio, a esto se le denomina MARGINACION O
PAVIMENTACIÓN. Después de este proceso las células endoteliales están separadas
y el neutrófilo puede hacer diapédesis (salida del leucocito por el poro
formado) pasan al tejido y por medio de sustancias quimiotacticas ayudan a que
el neutrófilo llegue al sitio de la infección, entre estas sustancias están las
C3a y C5a, las quemoquinas, y células llamadas MASTOCITOS (rico en histamina,
secretan prostaglandinas y leucotrienos).
apuntes de inmunología medicina - cuarto semestre UL
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