Infección del tracto gastrointestinal

Infecciones Intestinales

El principal síntoma de estas infecciones es la Diarrea.

Causadas principalmente por las enterobacterias que son bacilos, cocobacilos que habitan en tracto intestinal en el hombre y animales. Para diferenciarlas se hacen cultivos específicos (identificación bioquímica), otra forma de diferenciarlas es serotipificandolas  porque varias de ellas presentan variación antigénica.

Bacterias Mas virulentas

·         Escherichia coli

·         Shiguella dysenteriae (patógena estricta) – portador asintomatico

·         Salmonella entérica (patógena estricta) – portador asintomatico

·         Yersinia enterocolitica

·         Klebsiella pneumoniae

·         Enterobacter

·         Serratia

·         Proteus

·         Morganella

·         Providencia

Virulencia

·         Adhesinas tipo 1

·         Fimbrias “P” (E. coli)

·         Endotoxinas o LPS: lipido A

·         Enterotoxinas: proteínas

·         Quelantes de Fe: Sideroforos

·         Plásmidos de resistencia a antibióticos

·         Unas tienen flagelo o capsula.

Se utilizan 3 antigenos para serotipicación de las bacterias. Una es la capsula y se le designa antígeno “K”, el flagelo se designa como antígeno “H” y la endotoxina que está en la membrana externa (LPS) que se designa como antígeno “O”.

Antigenicidad:

·         Ag “O” LPS

·         Ag “K” Cápsula

·         Ag “H” Flagelo

Se utilizan para clasificar con mayor detalle especies en serotipos.

E. Coli

E. coli hace variación antigénica, por eso hay muchos serotipos de E.coli.

Transmisión: fecal oral, agua no potable y alimentos contaminados con materia fecal (por corrientes de agua lluvia se contamina el agua). En alimentos por frutas y verduras mal lavadas, poco cocidas o carnes poco cocidas.

Factores de Virulencia E.coli

·         Antigeno “O”

·         Antigeno “H”

·         Antigeno “F” fimbrias

·         Enterotoxinas

Cuando hay un brote epidemiológico  por consumo de aguas o algún alimento contaminada es necesario identificar el serotipo de E.coli.

O157:H7, este serotipo ocasiono muchas muertes por contaminación de alimentos.

Las cepas de E.coli que producen diarrea se clasifican según sus propiedades virulentas:

·         Enterotoxigénica (ECET)

·         Enteropatógena(ECEP)

·         Enteroinvasora (ECEI)

·         Entero hemorrágica (ECEH)

·         Enteroagregadora (ECEA)

Hay bacterias que impiden absorción, diarrea por mala absorción, al impedir la secreción genera diarrea de tipo secretoria (impidiendo equilibrio electrolito), otras bacterias que invade mucosa genera diarrea tipo inflamatoria.

Diarrea Invasiva inflamatoria: lesión directa del germen sobre el intestino (moco y sangre). Logra atravesar el epitelio y llega a submucosa. La consistencia es una diarrea con mucho moco, leucocitos y con sangre.

Diarrea Osmotica: Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua( heces liquidas, explosivas, vomito). Se desencadena cuando hay acumulación de solutos como ejemplo sobre todo carbohidratos también personas con deficiencia de disacaridasas (deficiencia enzimática de disacaridasas).

Diarrea Secretora: Los germenes hacen que la mucosa del intestino segregue Na, Cl, alteración en el transporte de electrolitos y se pierde gran cantidad de agua. (Diarrea acuosa).

E.coli Enterotoxigenica (ECET)

Virulencia: Enterotoxina

Mecanismo de patogenicidad

Organo Blanco: Intestino Delgado

Lo primero que ECET es adherirse por medio que sus fimbrias de adherencia. Inmediatamente se adhiere empieza la producción y liberación de toxinas de dos clases que son toxina termolábil (LT o TL) y toxina termoestable (ST o TS), la bacteria produce una toxina, no las produce la simultáneamente, todo depende del serotipo.

La toxina es absorbida por el enterocito. La toxina termolábil cuando la absorbe el enterocito, activa la enzima adenilato ciclasa, la cual activada, conduce a un aumento AMPc el cual altera permeabilidad de la membrana citoplasmática del enterocito haciendo que salga de la celula electrolitos, en conclusión la toxina termolábil activa el AMPc (Diarrea acuosa). La toxina termoestable hace casi lo mismo que la toxina termolábil, con la diferencia de que esta toxina activa la enzima guanilato ciclasa, es decir, aumenta el GMPc. Cuando la persona calienta un alimento contaminado con E.coli, se destruye la bacteria pero no la toxina termoestable o consumo de alimentos crudos o mal lavados se ingiere la enzima termolábil.

La población más frecuentemente afectada, son las personas de países subdesarrollados

Ocasiona diarrea del viajero porque puede presentarse en turistas o en personas que por su oficio deben mantener viajando y deben consumir alimentos en cualquier sitio quedando la persona expuesta a zona endémica.

1Mecanismos de patogenicidad de E.coli.

E.coli Enteropatogena

Se fija por medio de sus fimbrias a las microvellosidades intestinales porque tiene receptor qumico llamado receptor translocador de intimina. Luego utiliza sistemas de secreción tipo III con el cual le introduce al enterocito proteínas (por lo menos 30). Inocula tantas proteínas que desordena el citoesqueleto del enterocito y de esta forma el enterocito no puede absorber. Como desordena el citoesqueleto y la forma de la celula pero sobre todo las microvellosidades, las cuales aplano.  Entonces la bacteria se adhiere a las microvellosidades y luego las aplana. El citoesqueleto esta alterado, ya no va haber formación de microvellosidades y forma un pedestal en donde se encuentra la bacteria.

Al haber mala absorción, la diarrea va a ser acuosa, explosiva. La población epidemiológica es la población infantil.

E. coli Enterohemorrágica (ECEH)

El principal alimento contaminado de ECEH es carne poco cocida, leche no pasteurizada (propia de la vaca), frutas y verduras contaminadas con materia fecal.

La carne se contamina con E.coli porque cuando se sacrifica el animal se contamina con la materia fecal del animal cuando por accidente se perfora el intestino.  En la población rural los mataderos no son certificados y la carne no es bien manejada, la carne se contamina en el sitio de sacrificio del animal.

Las frutas y hortalizas se abonan con las heces de la vaca, por esto requiere mucho cuidado en el lavado de alimentos

ECEH llega a la mucosa del intestino, mas específicamente a nivel del colon y E. coli produce verotoxinas que son citotoxina (exotoxina, toxina similar a la shiga)

Esa toxina destruye en el intestino grueso las microvellosidades, por lo que no puede absorber agua, habrá entonces diarrea con moco y sanguinolenta o disentería bacteriana, respuesta inflamatoria. El epitelio se encuentra dañado, por lo que la verotoxina puede alcanzar el torrente sanguíneo, y esta toxina tiene una afinidad que es qué forma agregación plaquetaria, induce formación de trombos. Esa agregación plaquetaria en cualquier órgano va a formar isquemia, pero el tejido mas frecuentemene afectado cuyo blanco de acción tiene la toxina es el riñón, esa toxina daña las celulas epiteliales renales y también produce hemolisis en los eritrocitos, en conclusión, ocurre síndrome hemolítico urémico, se muere el paciente por falla renal, pero antes de eso ocasiono una colitis (respuesta inflamatoria en el colon). Esta verotoxina el efecto de acción es similar a la toxina de la shiguella (similar a toxina shiga). Diarrea de tipo sanguinolenta.

E. coli enterohemorragica mas bien destruye el tejido y la toxina es similar a la toxina shiguella que tiene la difusión a nivel hematica.

E. coli Enteroinvasora (ECEI)

El mecanismo de patogenicidad es similar a Shiguella. ECEI y shiguella se dejan endocitar por las celulas M (no tienen microvellosidades). Utilizan la celula M para pasar a la submucosa. En la submucosa están las placas de peyer, linfocitos T y B. Ellas se dejan fagocitar pero no se dejan destruir, burlándose del efecto bactericida del macrófago y le induce apoptosis. Se escapan del macrófago y vuelven a ingresar al enterocito. Lo que hace ahora ECEI y shiguella es que empiezan a multiplicarse dentro de los enterocitos. E. coli si tiene flagelos, shiguella no tiene flagelos, utiliza proteína actina de la propia célula para propulsarse a célula adyacente la cual penetra y sigue multiplicando por fisión binaria. La célula finalmente se lisa. Diarrea disentérica por la destrucción, aquí no hay toxina, el mecanismo es netamente invasivo. E coli adquiere esa propiedad de invasión porque adquiere plásmidos de invasión que le permite esa propulsión. Infección en niños menores de 5 años en países en desarrollo.

E coli enterotoxigenica – Fijación y liberación de toxina termolábil o termoestable y el efecto es en el enterocito.

E. coli enterohemorragica – Fijación, borramiento de microvelosidades. Liberación de verotoxina.

E. coli enteropatogena – Formación de pedestal

E. coli enteroinvasiva – Invasión adyacente

E. coli enteroagregadora 

Factor de virulencia es biofilm en el que engloba muchas E.coli y además le sirve para adherirse al enterocito, obstruyendo absorción. Diarrea de tipo acuosa

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Infección del tracto urinario

Infecciones de vías urinarias (IVU) o Infecciones del trato urinario (ITU)

El principal grupo de bacterias causantes de infecciones urinarias pertenecen a una misma familia, a la familia de las enterobacterias, que habitan normalmente el intestino y hay alrededor de 20 géneros de bacterias perteneciente a esta familia.

Enterobacterias son del 50 al 100% causantes de septicemia, 60 a 70% causantes de gastroenteritis bacteriana aguda y 70% de infecciones del tracto urinario. Carcteristicas de Enterobacterias 

·         Son bacilos o cocobacilos Gram –

·         Habitantes del tracto intestinal del hombre y de los animales mamíferos 

·         Normalmente se excretan en la materia fecal

·         Se encuentran en el agua, suelo, plantas, animales y en el hombre: el colon, transitoriamente en vías genitales femeninas y en la piel.

·         No esporuladas.

·         Algunas tiene flagelos

·         Aerobias y Anaerobias facultativas dependiendo el género de enterobacterias

·         Alrededor de una o dos tienen capsula

·         Todas tienen fimbrias de adherencia al intestino.

Tanto Gram + como Gram – ocasionan infecciones urinarias.

Bacilos Gram –

·         E. Coli

·         Proteus Mirabils

·         Klebisela

·         Enterobacter

·         Serratia

·         Psedomona ( no enterbacteria )

Cocos Gram +

·         Enterococo (en recién nacidos)

·         Estreptococo grupo B (agalactiae) – A nivel vaginal.

·         Estafilococo aureus, saprofitico y epidermidis.

Factores de Riesgo

Infección urinaria adquirida en comunidad

Sexo Femenino (Constitución anatómica por la distancia tan corta entre la región perianal y uretra femenina)

Inicio de Relaciones Sexuales

Niñas de 4 – 5 años niñas empiezan a ir solas al baño.

Bebes que mantienen con el pañal sucio (tanto niño como niña)

Embarazo

·         A medida que va creciendo por gravedad y por peso oprime la vejiga, acorta distancia de la uretra distal y las bacterias de la uretra distal ascienden a la vejiga.

·         Los riñones aumentan de tamaño por el aumento de flujo sanguíneo que deben filtrar y por lo tanto aumenta lo longitud renal.

·         El aumento de la hormona progesterona produce relajación de la musculatura de la vejiga y de los uréteres, lo que lentifica el flujo de la orina.

·         El pH de la orina cambia y se hace más alcalino.

Retener Orina – Cuando se orina se arrastra las bacterias que están en la uretra distal y si se retiene, esas bacterias se empiezan a acumular y ascienden.

Uso de Diafragma como método anticonceptivo – Cuando se introduce el diafragma con los dedos y accidentalmente se podían arrastrar bacterias de la región perianal a la uretra.

Diabetes no controlada

·         La vejiga urinaria en las personas diabéticas no controladas no se vacia completamente y esto ocurre porque los nervios alrededor de la vejiga han sido afectados en la diabetes – Retienen Orina.

·         Adicionalmente excretan glucosa en la orina que funciona de alimento para las bacterias de la microbiota normal.

Infección urinaria a nivel hospitalario

La implementación de sondas o catéteres vesicales.

Infección urinaria en hombres se da por una anormalidad anatómica en las vías urinarias o una enfermedad de base (Calculos renales, hipertrofia prostática, constricciones uretrales)

Clasificación

·         Infección urinaria de vías bajas – uretritis, cistitis, prostatitis, orquitis (testículos).

·         Infecciones urinarias de vías altas – Pielonefritis, abscesos perinefriticos

Patogenia

Bacterias de la zona perianal, en esa zona utilizan sus fimbrias tipo I. Las bacterias van ascendiendo hasta encontrar la uretra, una vez en la vejiga utilizan las fimbrias P y su receptor químico es galactosa-galactosamina. Las bacterias una vez en la vejiga empiezan a proliferar por fisión binaria, la primera célula que sale del torrente sanguíneo y llega a la uretra son los polimorfonucleares (PMN) neutrofilos, que van a llegar a fagocitar las bacterias pero no logra por el gran numero de bacterias. Como el número de bacterias es tan alto van a seguir ascendiendo por los uréteres.

Virulencia

·         Fimbrias tipo I

·         Fimbrias P

·         Movilidad algunas enterobacterias – flagelo (mas fácil ascenderán)

·         Proteus y Pseudomona tienen la propiedad de producir ureasas que hacen que la orina se alcalinice y así se multipliquen mas.

·         Plásmidos de resistencia a antibióticos

·         Endotoxina en la membrana externa de la pared celular que ocasionan fiebre y disminuyen la peristalsis uretral (inducen la retención de la orina)

Géneros de Enterobacterias más virulentas

·         Escherichia coli

·         Klebsiella penumoniae (KPC)

·         Enterobacter

·         Citrobacter

·         Serratia

·         Proteus (ureasa, cálculos urinarios)

·         Morganella

·         Providencia

ITU Bacterias Gram +

·         Stafilococo saprophyticus – Principal bacteria causante de ITU en mujeres en edad fértil.

·         Enterococos.

·         Streptococo del grupo B

·         S. aureus

·         S. epidermidis

La bacteria mas frecuente de adquirir en comunidad es E.coli.

Candida también produce

Acinetobacter es oportunista

Via ascendente: es la mas frecuente y representa el mecanismo mejor establecido. La longitud de la uretra femenina, su estrecha relación con introito bacteriana al urotelio, explican la mas frecuente aparición de la enfermedad en las mujeres que en los hombres. (la mas frecuente)

·         Colonización de la región periuretral y perineal

·         Relaciones sexuales

·         Cateterización vesical

Via Hematogena: A partir de un foco infeccioso previo en areas distantes. La septicemia es con mayor frecuencia, consecuencia en vez de causa, de la infección urinaria.

Clasificación – ubicación o también si es complicada o no.

ITU no complicada	ITU complicada
Mujeres jóvenes sexualmente activas.            Rara vez se asocian a anormalidades funcionales o anatomicas.            90% E. coli.            Stafilococo saprophyticus 5% enterococos (monomicrobiana)           Parcial de orina          No urocultivo            Terapia antibiótica unidosis	En Hombres            En un paciente que esta comprometido y/o tiene un tracto urinario con una estructura o función anormal que aumentaría la posibilidad a adquirir una infección y/o reducir la eficacia de la terapia.            Polimicrobiana            Pseudomona, Enterococos, Enterobacter, Serratia, Cándida, etc.            Urocultivo          Resistencia a antibmicrobianos

Infección urinaria complicada cuando hay una anormalidad de base en las vías urinarias y se presenta en hombres, de etiología polimicrobiana.

En la infección urinaria complicada no se puede mandar de manera empírica, necesita de un antibiograma.

·         Cistitis no complicada aguda en mujeres jóvenes

·         Cistitis recurrente en mujeres jóvenes

·         Pielonefritis no complicada aguda en mujeres jóvenes

·         Pielonefritis complicada

·         IVU complicada

Ø  IVU relacionada con los catéters de vía urinaria

Ø  IVU en hombres (por defecto anatomico)

·         Bacteriuria asintomática en embarazadas –

Bacteriuria: Cuando las bacterias han logrado alcanzar la vejiga y la orina, en condiciones anormales.

·         Una vez que las bacterias empiezan a crecer de manera actvia en la vejiga, estimulan la respuesta inflamateria

·         Aumentan los Polimorfonucleares (PMN)

·         Con el tiempo las bacterias emigran hacia urteres y riñon

·         Una vez que las bacterias entran en el parénquima renal, son capaces de entrar en el flujo sanguíneo y generar shock séptico.

Cistitis

·         La mujer refiere un dolo bajito (dolor suprapubico)

·         Aumento de la frecuencia de la micción y urgencia urinaria – Poliaquiuria.

·         Ardor al orinar - Disuria

·         Como el flujo de la orina esta lentificado, orina solo unas gotas.

·         En ocasiones fiebre

·         Antecedentes – Relaciones sexuales

·         En el hombre los factores de riesgo con defectos anatomicos de base, también sexo anal e infección por VIH.

Pielonefritis

·         Dolor en la región costo – lumbar (se revisa con un pequeños golpe)

·         Fiebre alta

·         Malestar general

·         Dolor y ardor al orinar (disuria)

·         Aspecto de la orina turbio o anormal.

·         Sangre en la orina: hematuria microscópica (50%) – Ya hay daño en parénquima renal.

·         Fuerte olor de la orina.

·         Necesidad de orinar a menudo.  (Poliaquiuria)

El aspecto de la orina de la mujer es ligeramente turbio porque cuando orinan arrastran bacterias vaginales (lactobacilos). En infección urinaria esta totalmente turbia.

En glomerulonefritis si hay hematuria macroscópica por las proteínas del complemento.

Diagnostico

Muestra Biologica – Orina, primera de la mañana porque las bacterias se concentran en la noche. Después del lavado de los genitales. Se recoge en un frasco esteril. Micción espontánea, y se debe tener la segunda porción de la micción.

En los bebes se utiliza una bolsa colectora esteril o por punción suprapúbica.

Primer examen de laboratorio que se debe realizar ante una sospecha de infección urinaria es un parcial de orina o uroanalisis  que arroja un “diagnostico presuntivo”, es decir no dice que bacteria es

Se utiliza una tira de filtro que muestra las alteraciones que son:

·         pH de la orina alcalino por bacterias como proteous o pseudomona

·         Nitritos positivos. (Las enterobacterias producen la enzima nitrato reductasa que transforma los nitratos en nitritos)

·         Citoquimico – Observa leucocitos polimorfonucleares neutrofilos > 10 por campo.

·         Bacterias +, ++, +++. (+++ bacteriuria sino es microbiota normal)

Con estos resultados se empieza tratamiento empirico con antibiótico de amplio espectro como amoxicilina, ampicilina, las quinolonas como la ciprofloxacina (alcanza niveles altos en vías urinarias). Piperacilina + ac. Clavulanicos.

El segundo examen es urocultivo que se hace en paciente hospitalizado, pacientes con afectación de vías urinarias

Se cultiva en agar sangre y agar EMB (donde crece enterobacterias) – Se debe contar el numero de colonias y es indicativo de infecciones urinarias cuando el numero de colonias es igual o mayor a 100.000 UFC/ml (unidades formadoras de colonias por mililitro de orina). El urocultivo sirva para la identificación de género y especie por pruebas bioquímicas.

Profilaxis

·         Buena Higiene

·         Tomar bastante agua

A toda embarazada en el primer, segundo y tercer trimestre de embarazo se le hace un parcial de orina, y si sale positivo se le hace un urocultivo

Las bacterias que tienen genes KPC son resistentes a todos los betalactimos y antibióticos no betalactamicos como las quinolonas. Klebsiella se trasmite interhospitalaria por fómites como la ropa de capa, también por catéteres vesicales, o heridas expuestas.

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