Infección del tracto gastrointestinal

Infecciones Intestinales

El principal síntoma de estas infecciones es la Diarrea.

Causadas principalmente por las enterobacterias que son bacilos, cocobacilos que habitan en tracto intestinal en el hombre y animales. Para diferenciarlas se hacen cultivos específicos (identificación bioquímica), otra forma de diferenciarlas es serotipificandolas  porque varias de ellas presentan variación antigénica.

Bacterias Mas virulentas

·         Escherichia coli

·         Shiguella dysenteriae (patógena estricta) – portador asintomatico

·         Salmonella entérica (patógena estricta) – portador asintomatico

·         Yersinia enterocolitica

·         Klebsiella pneumoniae

·         Enterobacter

·         Serratia

·         Proteus

·         Morganella

·         Providencia

Virulencia

·         Adhesinas tipo 1

·         Fimbrias “P” (E. coli)

·         Endotoxinas o LPS: lipido A

·         Enterotoxinas: proteínas

·         Quelantes de Fe: Sideroforos

·         Plásmidos de resistencia a antibióticos

·         Unas tienen flagelo o capsula.

Se utilizan 3 antigenos para serotipicación de las bacterias. Una es la capsula y se le designa antígeno “K”, el flagelo se designa como antígeno “H” y la endotoxina que está en la membrana externa (LPS) que se designa como antígeno “O”.

Antigenicidad:

·         Ag “O” LPS

·         Ag “K” Cápsula

·         Ag “H” Flagelo

Se utilizan para clasificar con mayor detalle especies en serotipos.

E. Coli

E. coli hace variación antigénica, por eso hay muchos serotipos de E.coli.

Transmisión: fecal oral, agua no potable y alimentos contaminados con materia fecal (por corrientes de agua lluvia se contamina el agua). En alimentos por frutas y verduras mal lavadas, poco cocidas o carnes poco cocidas.

Factores de Virulencia E.coli

·         Antigeno “O”

·         Antigeno “H”

·         Antigeno “F” fimbrias

·         Enterotoxinas

Cuando hay un brote epidemiológico  por consumo de aguas o algún alimento contaminada es necesario identificar el serotipo de E.coli.

O157:H7, este serotipo ocasiono muchas muertes por contaminación de alimentos.

Las cepas de E.coli que producen diarrea se clasifican según sus propiedades virulentas:

·         Enterotoxigénica (ECET)

·         Enteropatógena(ECEP)

·         Enteroinvasora (ECEI)

·         Entero hemorrágica (ECEH)

·         Enteroagregadora (ECEA)

Hay bacterias que impiden absorción, diarrea por mala absorción, al impedir la secreción genera diarrea de tipo secretoria (impidiendo equilibrio electrolito), otras bacterias que invade mucosa genera diarrea tipo inflamatoria.

Diarrea Invasiva inflamatoria: lesión directa del germen sobre el intestino (moco y sangre). Logra atravesar el epitelio y llega a submucosa. La consistencia es una diarrea con mucho moco, leucocitos y con sangre.

Diarrea Osmotica: Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua( heces liquidas, explosivas, vomito). Se desencadena cuando hay acumulación de solutos como ejemplo sobre todo carbohidratos también personas con deficiencia de disacaridasas (deficiencia enzimática de disacaridasas).

Diarrea Secretora: Los germenes hacen que la mucosa del intestino segregue Na, Cl, alteración en el transporte de electrolitos y se pierde gran cantidad de agua. (Diarrea acuosa).

E.coli Enterotoxigenica (ECET)

Virulencia: Enterotoxina

Mecanismo de patogenicidad

Organo Blanco: Intestino Delgado

Lo primero que ECET es adherirse por medio que sus fimbrias de adherencia. Inmediatamente se adhiere empieza la producción y liberación de toxinas de dos clases que son toxina termolábil (LT o TL) y toxina termoestable (ST o TS), la bacteria produce una toxina, no las produce la simultáneamente, todo depende del serotipo.

La toxina es absorbida por el enterocito. La toxina termolábil cuando la absorbe el enterocito, activa la enzima adenilato ciclasa, la cual activada, conduce a un aumento AMPc el cual altera permeabilidad de la membrana citoplasmática del enterocito haciendo que salga de la celula electrolitos, en conclusión la toxina termolábil activa el AMPc (Diarrea acuosa). La toxina termoestable hace casi lo mismo que la toxina termolábil, con la diferencia de que esta toxina activa la enzima guanilato ciclasa, es decir, aumenta el GMPc. Cuando la persona calienta un alimento contaminado con E.coli, se destruye la bacteria pero no la toxina termoestable o consumo de alimentos crudos o mal lavados se ingiere la enzima termolábil.

La población más frecuentemente afectada, son las personas de países subdesarrollados

Ocasiona diarrea del viajero porque puede presentarse en turistas o en personas que por su oficio deben mantener viajando y deben consumir alimentos en cualquier sitio quedando la persona expuesta a zona endémica.

1Mecanismos de patogenicidad de E.coli.

E.coli Enteropatogena

Se fija por medio de sus fimbrias a las microvellosidades intestinales porque tiene receptor qumico llamado receptor translocador de intimina. Luego utiliza sistemas de secreción tipo III con el cual le introduce al enterocito proteínas (por lo menos 30). Inocula tantas proteínas que desordena el citoesqueleto del enterocito y de esta forma el enterocito no puede absorber. Como desordena el citoesqueleto y la forma de la celula pero sobre todo las microvellosidades, las cuales aplano.  Entonces la bacteria se adhiere a las microvellosidades y luego las aplana. El citoesqueleto esta alterado, ya no va haber formación de microvellosidades y forma un pedestal en donde se encuentra la bacteria.

Al haber mala absorción, la diarrea va a ser acuosa, explosiva. La población epidemiológica es la población infantil.

E. coli Enterohemorrágica (ECEH)

El principal alimento contaminado de ECEH es carne poco cocida, leche no pasteurizada (propia de la vaca), frutas y verduras contaminadas con materia fecal.

La carne se contamina con E.coli porque cuando se sacrifica el animal se contamina con la materia fecal del animal cuando por accidente se perfora el intestino.  En la población rural los mataderos no son certificados y la carne no es bien manejada, la carne se contamina en el sitio de sacrificio del animal.

Las frutas y hortalizas se abonan con las heces de la vaca, por esto requiere mucho cuidado en el lavado de alimentos

ECEH llega a la mucosa del intestino, mas específicamente a nivel del colon y E. coli produce verotoxinas que son citotoxina (exotoxina, toxina similar a la shiga)

Esa toxina destruye en el intestino grueso las microvellosidades, por lo que no puede absorber agua, habrá entonces diarrea con moco y sanguinolenta o disentería bacteriana, respuesta inflamatoria. El epitelio se encuentra dañado, por lo que la verotoxina puede alcanzar el torrente sanguíneo, y esta toxina tiene una afinidad que es qué forma agregación plaquetaria, induce formación de trombos. Esa agregación plaquetaria en cualquier órgano va a formar isquemia, pero el tejido mas frecuentemene afectado cuyo blanco de acción tiene la toxina es el riñón, esa toxina daña las celulas epiteliales renales y también produce hemolisis en los eritrocitos, en conclusión, ocurre síndrome hemolítico urémico, se muere el paciente por falla renal, pero antes de eso ocasiono una colitis (respuesta inflamatoria en el colon). Esta verotoxina el efecto de acción es similar a la toxina de la shiguella (similar a toxina shiga). Diarrea de tipo sanguinolenta.

E. coli enterohemorragica mas bien destruye el tejido y la toxina es similar a la toxina shiguella que tiene la difusión a nivel hematica.

E. coli Enteroinvasora (ECEI)

El mecanismo de patogenicidad es similar a Shiguella. ECEI y shiguella se dejan endocitar por las celulas M (no tienen microvellosidades). Utilizan la celula M para pasar a la submucosa. En la submucosa están las placas de peyer, linfocitos T y B. Ellas se dejan fagocitar pero no se dejan destruir, burlándose del efecto bactericida del macrófago y le induce apoptosis. Se escapan del macrófago y vuelven a ingresar al enterocito. Lo que hace ahora ECEI y shiguella es que empiezan a multiplicarse dentro de los enterocitos. E. coli si tiene flagelos, shiguella no tiene flagelos, utiliza proteína actina de la propia célula para propulsarse a célula adyacente la cual penetra y sigue multiplicando por fisión binaria. La célula finalmente se lisa. Diarrea disentérica por la destrucción, aquí no hay toxina, el mecanismo es netamente invasivo. E coli adquiere esa propiedad de invasión porque adquiere plásmidos de invasión que le permite esa propulsión. Infección en niños menores de 5 años en países en desarrollo.

E coli enterotoxigenica – Fijación y liberación de toxina termolábil o termoestable y el efecto es en el enterocito.

E. coli enterohemorragica – Fijación, borramiento de microvelosidades. Liberación de verotoxina.

E. coli enteropatogena – Formación de pedestal

E. coli enteroinvasiva – Invasión adyacente

E. coli enteroagregadora 

Factor de virulencia es biofilm en el que engloba muchas E.coli y además le sirve para adherirse al enterocito, obstruyendo absorción. Diarrea de tipo acuosa